Wisepowder мае поўны спектр сыравіны для хваробы Альцгеймера і мае агульную сістэму кіравання якасцю.

Што такое хвароба Альцгеймера?

Хвароба Альцгеймера з'яўляецца адной з самых распаўсюджаных прычын інваліднасці сярод старэйшага насельніцтва. Гэта неўралагічнае захворванне, якое прагрэсіўна выклікае зморшчэнне тканін галаўнога мозгу і раннюю дэгенерацыю нейронаў. Гэта таксама самая распаўсюджаная форма дэменцыі, якая прыводзіць да парушэнняў памяці, сацыяльных навыкаў, мыслення і паводзін. У свеце больш за 30 мільёнаў людзей старэйшыя за 65 гадоў пакутуюць ад хваробы Альцгеймера.
У пацыентаў, якія пакутуюць хваробай Альцгеймера, першапачаткова выяўляюцца прыкметы дрэннай памяці, напрыклад, немагчымасць прыгадаць нядаўнія падзеі. Пры прагрэсаванні хваробы хвароба Альцгеймера можа выклікаць сур'ёзнае пагаршэнне памяці. У рэшце рэшт, пацыент не зможа выконваць нават асноўныя мерапрыемствы паўсядзённага жыцця, такія як адзенне, харчаванне, апаражненне кішачніка і г.д.

Якая аснова этыялогіі хваробы Альцгеймера?

Асноўная этыялогія хваробы Альцгеймера да гэтага часу дакладна не зразумела. Але большасць спецыялістаў у гэтай галіне лічаць, што дысфункцыя ў вавёрках мозгу адказвае за ланцужок падзей, якія выклікаюць гібель нейронаў і парушаюць працу мозгу. Даследаванні паказваюць, што хвароба Альцгеймера мае шматфактарную этыялогію, прычым гены, лад жыцця і навакольнае асяроддзе спрыяюць развіццю хваробы Альцгеймера.
У рэдкіх выпадках генетычная мутацыя робіць чалавека схільным да развіцця хваробы Альцгеймера. У такіх выпадках, выкліканых мутацыямі, пачатак сімптомаў адбываецца рана, а прагрэсаванне таксама адбываецца хутчэй.
Звычайна хвароба пачынаецца ў той частцы мозгу, дзе фармуецца памяць. Але ўласна працэс хваробы пачынаецца задоўга да таго, як у пацыента з'явяцца сімптомы. На запушчанай стадыі хваробы мозг прыкметна атрафуецца. Галоўным чынам, два вавёркі былі ўцягнутыя ў хваробу Альцгеймера, бэта-амілаідныя вавёркі і вавёркі таў.

Бляшкі

Бэта-амілоід-гэта асноўны структурны бялок, які можа быць таксічным для нейронаў, калі яны кластаруюцца ў галаўным мозгу. Навалы фрагментаў бэта-амілаіду могуць парушыць працэс сувязі паміж клеткамі. Калі гэтыя навалы ўтвараюцца цесна разам, навошта ўтвараць вялікую структуру, вядомую як амілаідныя бляшкі.

Клубні

Для правільнага функцыянавання нейронаў таў-вавёркі з'яўляюцца неад'емнай часткай для транспарціроўкі пажыўных рэчываў і іншых важных рэчываў для ўнутранай падтрымкі нейронаў. Калі таў-вавёркі рэарганізуюцца ў клубкі, званыя нейрофибриллярными клубкамі, яны могуць прывесці да хваробы Альцгеймера. Гэтыя клубкі могуць выклікаць парушэнне транспарціроўкі пажыўных рэчываў да нейронаў, што прывядзе да іх гібелі.

Фактары рызыкі хваробы Альцгеймера

Ёсць некалькі фактараў, якія могуць павялічыць рызыку развіцця хваробы Альцгеймера, якія былі пералічаны ніжэй.

ўзрост

Пажылы ўзрост - найважнейшы фактар ​​рызыкі развіцця дэменцыі, у тым ліку хваробы Альцгеймера. Аднак хвароба Альцгеймера не з'яўляецца прыкметай старэння і не з'яўляецца нармальным знаходжаннем.

Генетыка

Калі блізкі член вашай сям'і раней быў дыягнаставаны з хваробай Альцгеймера, рызыка хваробы Альцгеймера вышэй, чым у насельніцтва ў цэлым.

Сіндром Дауна

Пацыенты, народжаныя з сіндромам Дауна, храмасомным засмучэннем, вельмі схільныя развіццю хваробы Альцгеймера ў раннім узросце. Звычайна ў іх развіваецца хвароба Альцгеймера ў першае ці другое дзесяцігоддзе жыцця.

Траўма мозгу

Цяжкая траўма галавы ў анамнезе можа павялічыць рызыку развіцця хваробы Альцгеймера. Даследаванні паказалі, што ўзрастае частата хваробы Альцгеймера ў людзей з інцыдэнтам з чэрапна -мазгавой траўмай.

спажыванне алкаголю

Ужыванне алкаголю можа выклікаць пастаянныя змены ў галаўным мозгу. Маштабныя даследаванні паказалі, што ўжыванне алкаголю звязана з дэменцыяй.

Бессань

Парушэнні сну, такія як бессань, таксама былі звязаны з павелічэннем выпадкаў хваробы Альцгеймера ў маштабных даследаваннях.

Lifestyle

Фактары рызыкі ішэмічных сасудзістых захворванняў, такіх як атлусценне, гіпертанія, высокі ўзровень халестэрыну, курэнне і дыябет, таксама былі звязаны з хваробай Альцгеймера.

Сімптомы і прыкметы

Агульнавядома, што галоўным сімптомам хваробы Альцгеймера з'яўляецца страта памяці. На ранніх стадыях захворвання ў пацыентаў узнікаюць праблемы з прыгадваннем нядаўніх успамінаў і падзей. Па меры прагрэсавання захворвання пагаршаюцца праблемы з памяццю і пазнавальнымі здольнасцямі.
Падазрэнне на дэменцыю першапачаткова ўзнікае ў блізкіх сяброў або членаў сям'і, калі сімптомы настолькі пагаршаюцца, каб стаць прыкметнымі. Паталагічныя змены ў тканінах мозгу клінічна праяўляюцца наступным чынам.

Праблемы з памяццю

Паколькі з -за хваробы Альцгеймера страта памяці пагаршаецца, у людзей узнікаюць праблемы з паўсядзённым зносінамі, напрыклад, забыванне размоў, частае змяненне рэчаў, згубленасць у знаёмых месцах і праблемы з найменнем прадметаў або выказваннем думак.

Змены асобы

Хвароба Альцгеймера можа рэзка змяніць асобу і паводзіны чалавека. Раней вясёлая асоба можа змяніцца дэпрэсіўным засмучэннем, адначасова выяўляючы адсутнасць апатыі, перапады настрою і сацыяльную замкнёнасць.

Цяжкасці ў прыняцці рашэнняў

Пацыенты з хваробай Альцгеймера адчуваюць цяжкасці ў прыняцці абгрунтаваных меркаванняў і рашэнняў. Напрыклад, пацыент можа паводзіць сябе непрыстойным для сацыяльных нормаў, такіх як хада пад дажджом або смех падчас пахавання.

Цяжкасці са знаёмымі задачамі

Хвароба Альцгеймера можа парушыць здольнасць чалавека выконваць такія звыклыя заняткі, як кулінарыя, кіраванне аўтамабілем, гульні і г.д. Па меры прагрэсавання хваробы пацыент можа страціць здольнасць выконваць штодзённыя справы, напрыклад, апранацца і нават грэбаваць сваёй гігіенай.

Праблемы з развагамі

Абстрактныя думкі і паняцці надзвычай цяжкія для людзей з хваробай Альцгеймера з-за праблем з канцэнтрацыяй. Пацыенты таксама могуць мець цяжкасці пры выкананні некалькіх задач адначасова. Штодзённыя мерапрыемствы, неабходныя для выжывання, такія як кіраванне фінансамі, могуць стаць немагчымым подзвігам для пацыентаў з хваробай Альцгеймера.

Як дыягнастуецца хвароба Альцгеймера?

Большасць пацыентаў папярэджвае аб сваіх сімптомах блізкі сябар або член сям'і, пасля чаго пацыент часта звяртаецца па медыцынскую дапамогу. Для пацверджання дыягназу хваробы Альцгеймера неабходна правесці дадатковыя аналізы. Гэтыя тэсты могуць ўключаць ацэнку памяці і кагнітыўных здольнасцяў пацыента, а таксама іншыя візуалізацыйныя тэсты. Візуалізацыя і лабараторныя даследаванні неабходныя для выключэння дыферэнцыяльнай дыягностыкі хваробы Альцгеймера. Аднак пацвярджальны дыягназ хваробы Альцгеймера звычайна ставіцца толькі пасля смерці пацыента, паколькі гістапаталагічнае даследаванне тканіны мозгу паказвае такія характэрныя змены, як нейрафібрылярныя клубкі і амілаідавыя бляшкі.
  • Фізічнае абследаванне: каб выключыць іншыя магчымыя прычыны дэменцыі, лекар вывучыць вашы рэфлексы, хаду, сілу і тонус цягліц, функцыі чэрапных нерваў, баланс і каардынацыю.
  • Лабараторныя даследаванні: Хоць аналізы крыві не могуць пацвердзіць дыягназ хваробы Альцгеймера, яны неабходныя для выключэння інфекцый, пухлін або дэфіцыту вітамінаў, якія могуць прывесці да сімптомаў, падобных да хваробы Альцгеймера. У некаторых незвычайных выпадках таксама можа быць праведзена ацэнка спіннамазгавой вадкасці.
  • Неўралагічнае тэставанне: Даследаванне псіхічнага стану ўключае ацэнку навыкаў разважання, памяці і пазнання. Тэст параўноўвае здольнасць выконваць простыя кагнітыўныя і заснаваныя на памяці заданні з іншымі людзьмі падобнага ўзросту без якіх-небудзь паталагічных станаў.
  • Даследаванні візуалізацыі: сканаванне галаўнога мозгу з дапамогай МРТ або КТ з'яўляецца ключом да пастаноўкі дыягназу хваробы Альцгеймера. Гэтыя візуалізацыйныя даследаванні таксама могуць дапамагчы вызначыць іншыя прычыны змены псіхічнага стану, такія як ішэмічны інсульт, кровазліццё, пухліны або траўмы. Зніжэнне мозгу і вобласці дысфункцыянальнага метабалізму можна візуалізаваць з дапамогай візуалізацыі. Новыя метады візуалізацыі з выкарыстаннем ПЭТ-сканавання, амилоидной ПЭТ-візуалізацыі і ПЭТ-візуалізацыі Тау таксама вывучаюцца на прадмет іх ролі ў дыягностыцы хваробы Альцгеймера.
  • Плазма Aβ: плазма Aβ - гэта аналіз крыві, які выкарыстоўваецца для далейшага ўмацавання дыягностыкі хваробы Альцгеймера. Гэта нядаўна сертыфікаваны тэст у ЗША і даступны ў цяперашні час.
  • Генетычныя тэсты: Нягледзячы на ​​тое, што генетычнае тэставанне не падпадае пад руцінную ацэнку хваробы Альцгеймера, тыя, у каго сваякі першай ступені, якія пакутуюць на хваробу Альцгеймера, могуць прайсці генетычныя тэсты.

Якія ўскладненні хваробы Альцгеймера?

Ўскладненні, звязаныя з хваробай Альцгеймера, падобныя з клінічнай праявай. Праблемы з памяццю, мовай і меркаваннямі могуць ускладніць жыццё пацыента і нават паўплываць на іх здольнасць шукаць або атрымліваць лячэнне. Няздольнасць перадаць боль, сімптомы або прытрымлівацца лячэння таксама можа пагоршыць плынь захворвання.
На апошніх стадыях захворвання атрафія мозгу і змены клетак могуць паўплываць на нармальнае функцыянаванне. Пацыент можа страціць здольнасць кантраляваць рух кішачніка і мачавой бурбалкі, а таксама можа мець цяжкасці з глытаннем. Дадатковыя праблемы ўключаюць спадарожныя інфекцыі, павелічэнне колькасці падзенняў, няправільнае харчаванне, абязводжванне і змены кішачніка.

Ці можна прадухіліць хваробу Альцгеймера?

На жаль, наяўныя дадзеныя сведчаць аб тым, што прадухіліць хваробу Альцгеймера немагчыма. Але пазбяганне фактараў рызыкі, звязаных з хваробай Альцгеймера, можа быць карысным для змены плыні хваробы і зніжэння верагоднасці пакутаваць ад хваробы Альцгеймера з узростам. Практыкаванне здаровага ладу жыцця, напрыклад штодзённыя фізічныя практыкаванні, дыета, багатая гароднінай і садавінай, рэгулярныя агляды здароўя, кантроль за артэрыяльным ціскам і халестэрынам, пазбяганне шкодных рэкрэацыйных агентаў, такіх як алкаголь або цыгарэты, могуць дапамагчы захаваць памяць і кагнітыўныя функцыі пазней у жыцці. Акрамя таго, удзел у мерапрыемствах, якія патрабуюць разважанняў і ўдзелу ў вышэйшых псіхічных функцыях, такіх як гульня ў шахматы, рашэнне матэматычных задач або складаныя гульні, таксама можа дапамагчы захаваць псіхічныя функцыі з узростам.

Лячэнне хваробы Альцгеймера

Прэпараты, якія ў цяперашні час выкарыстоўваюцца для лячэння хваробы Альцгеймера з сімптомамі. Яны не змяняюць плынь хваробы і не лечаць стан. У асноўным у цяперашні час прызначаюць два віды лекаў ад хваробы Альцгеймера.

Інгібітары халінэстэразы

Пры хваробы Альцгеймера назіраецца знясіленне ацэтылхаліну - нейрамедыятара, які паўплываў на працягу хваробы. Такім чынам, інгібіравання ферментаў, якія расшчапляюць ацэтылхалін, можа быць карысным пры лячэнні хваробы Альцгеймера.
Інгібітары халінэстэразы павышаюць узровень нейрамедыятара, ацэтылхаліну, інгібіруючы яго распад. Яны з'яўляюцца першапачатковым прэпаратам выбару ва ўсіх пацыентаў, якія толькі што выявілі хваробу Альцгеймера, і могуць сціпла палепшыць сімптомы. Агульнымі інгібітарамі холинэстеразы, якія выкарыстоўваюцца пры лячэнні хваробы Альцгеймера, з'яўляюцца галантамін, ривастигмин і донепезіл.

Антаганіст рэцэптараў NMDA

Меманцін, антаганіст рэцэптараў NMDA, таксама выкарыстоўваецца пры лячэнні хваробы Альцгеймера. Яго спецыяльна выкарыстоўваюць тым пацыентам, якія дрэнна пераносяць лячэнне інгібітарамі халінэстэразы. Пры лячэнні мемантином назіраецца ўмеранае паляпшэнне сімптомаў. Нягледзячы на ​​тое, што камбінаванае лячэнне мемантынам з іншымі інгібітарамі холинэстеразы не аказалася карысным, праводзяцца даследаванні, якія дазваляюць назіраць усе магчымыя перавагі.

Альтэрнатыўная медыцына

Многія вітаміны, харчовыя дабаўкі і травы таксама выкарыстоўваюцца ў пацыентаў з хваробай Альцгеймера, паколькі яны могуць быць карыснымі для паляпшэння кагнітыўных функцый. Даследаванні, якія ацэньваюць перавагі гэтых лекаў, па-ранейшаму невыканальныя. Некаторыя альтэрнатыўныя метады лячэння, якія могуць мець карысны эфект:

9-Me-BC парашок

9-ME-β-карбаліны-гэта злучэнні пірыдоіндолу, якія атрымліваюць як з эндагеннага, так і з экзагеннага шляху. Даследаванні 9-ME-β-карбалінаў паказалі, што гэтыя злучэнні могуць аказваць спрыяльныя эфекты, такія як нейрозащита, нейростимуляция, супрацьзапаленчае дзеянне і нейрарэгенерацыя. Акрамя таго, 9-ME-BC інгібіруе праліферацыю дофамінергічных нейронаў, не ўплываючы на ​​паглынанне дофаміна. 9-ME-BC выяўляў антыпраліфератыўныя дзеянні з мінімальнымі таксічнымі эфектамі ў нейронах.
Дзеянні 9-ME-BC апасродкаваны транспарцёрам арганічных катыёнаў, а таксама выклікаюць экспрэсію генаў, адказных за сінтэз многіх істотных нейратрофічных фактараў, уключаючы BDNF, NCAM1 і TGFB2. Гэтыя нейратрофічныя фактары маюць важнае значэнне для росту неўрытаў, якія могуць мець нейрадэгенератыўныя і нейропротекторные перавагі, калі нейроны сутыкаюцца з рознымі таксінамі. Такім чынам, 9-ME-BC мае шмат пераваг для нейронаў, што робіць яго карысным дадаткам супраць неўралагічных расстройстваў, такіх як хвароба Паркінсана і хвароба Альцгеймера.

CMS121 парашок

CMS121, атрыманы з физетина, з'яўляецца нейропротекторным злучэннем, якое ўводзяць перорально. Фісецін - гэта флавоноіднае злучэнне, якое атрымліваюць з садавіны і гародніны. Даследаванні паказалі, што физетин дабратворна ўплывае на пазнанне і нейрональную камунікацыю. Нароўні са сваімі антіоксідантнымі ўласцівасцямі, физетин можа таксама павышаць узровень нейропротекторных фактараў у цэнтральнай нервовай сістэме. Акрамя таго, фізецін валодае супрацьзапаленчымі ўласцівасцямі. Усе гэтыя перавагі физетина паказваюць, што ён можа быць карысны пры лячэнні захворванняў, якія маюць парушэнні ў нейрональнай сувязі і функцыянаванні.
Вытворнае фісетыну, парашок CMS121, валодае ў 400 разоў большай сілай, чым фізецін. CMS121 таксама выяўляў дадатковыя ўласцівасці, такія як паляпшэнне фармакалагічнага профілю і стабільнасць у фізічнай форме з добрай біялагічнай даступнасцю для паражніны рота. CMS121 тэарэтычна можа быць карысным дадаткам для пацыентаў з неўралагічнымі засмучэннямі, такімі як хвароба Альцгеймера.

Парашок CAD31

CAD31 валодае многімі карыснымі эфектамі, якія могуць быць эфектыўнымі ў запаволенні узроставай дэгенерацыі нейронаў. Было паказана, што стымулюе ствалавыя клеткі, атрыманыя з чалавечых эмбрыёнаў, да рэплікацыі. Эксперыменты па праверцы пераваг CAD31 па клінічным сцэнары праводзіліся ў даследаваннях на жывёл. Мышам з хваробай Альцгеймера ўводзілі CAD31. У даследаванні адзначана паляпшэнне функцый памяці і памяншэнне запалення ў мадэлях мышэй. Ён прыйшоў да высновы, што CAD31 можа быць нейропротекторным, а таксама здольны эфектыўна перасякаць гематоэнцефаліческій бар'ер.
CAD 31 у асноўным дзейнічае праз адукацыю сінапсаў і накіраваны на метабалічныя шляху, такія як метабалізм тоўстых кіслот. Гэтыя раннія даследаванні даюць шматабяцальныя вынікі выкарыстання CAD-21 пры неўралагічных засмучэннях, уключаючы хваробу Альцгеймера і іншыя формы старэчай прыдуркаватасці.

парашок J147

Парашок J147 атрымліваюць з куркуміна, які сам паходзіць з папулярнай індыйскай спецыі, вядомай як куркума. Куркумін-гэта злучэнне з добра вядомымі карыснымі эфектамі, такімі як супрацьзапаленчыя ўласцівасці, антыаксідантныя эфекты, мінімізацыя таксічнасці, выкліканай бялком амілоіду, і гэтак далей. На жаль, сам куркумін не быў эфектыўным дадаткам, паколькі валодае надзвычай дрэннай біодоступность і таксама не можа прайсці гематоэнцефаліческій бар'ер.
У адрозненне ад куркуміна, парашок J147 мае значна больш стабільны фармакалагічны профіль, добрую пенетрантнасць ЦНС, а таксама добрую біодоступность у роце. Малекула J147 таксама мае больш чым у 10 разоў вышэйшую сілу ў параўнанні з куркумінам. Даследаванні на жывёлах, праведзеныя да гэтага часу на парашку J147, паказалі, што ён можа быць вельмі карысным як для старэючага насельніцтва, так і для тых, хто пакутуе ад хваробы Альцгеймера.

Моназіялатэтрагексасіл гангліёзід натрыю (GM1) парашок

Моносиалотетрагексозилганглиозид натрыю (GM1) з'яўляецца ўсё больш папулярным злучэннем, якое выкарыстоўваецца для лячэння розных неўралагічных расстройстваў. У асноўным гэта звязана з яго нейропротекторным дзеяннем. Але ён таксама аказвае спрыяльнае ахоўнае дзеянне на крывяносныя пасудзіны, якія забяспечваюць ЦНС. У даследаванні, праведзеным на злучэнні GM1, было выяўлена, што GM1 аказвае ахоўныя дзеянні на пашкоджанні клетак, выкліканыя свабоднымі радыкаламі.
Нейропротекторная, а таксама антыаксідантныя ўласцівасці парашка натрыю монасіялатэтрагексазыл гангліёзіду (GM1) робяць яго патэнцыйна карысным дадаткам да шматлікіх расстройстваў цэнтральнай нервовай сістэмы, у тым ліку, але не абмяжоўваючыся імі, хваробай Альцгеймера, хваробай Паркінсана, старэчай дэменцыяй і г.д.

Парашок октакозанола

Октакозанол - гэта хімічнае злучэнне, атрыманае з такіх раслін, як алей зародкаў пшаніцы і цукар. Структурна і хімічна ён валодае падобнымі ўласцівасцямі з вітамінам Е. Некалькі даследаванняў паказалі, што актакасанол валодае антыаксідантнымі, нейропротекторными і супрацьзапаленчымі ўласцівасцямі. Ён шырока выкарыстоўваецца спартсменамі, а таксама выкарыстоўваецца як дапаможны сродак пры лячэнні неўралагічных расстройстваў, такіх як хвароба Паркінсана, хвароба Альцгеймера, хвароба Лу Герыга і многія іншыя.

Працягваюцца даследаванні хваробы Альцгеймера

У цяперашні час не існуе лекаў ад хваробы Альцгеймера, і ўсе прэпараты, якія выкарыстоўваюцца ў цяперашні час пры лячэнні хваробы Альцгеймера, могуць толькі часова палепшыць сімптомы, узмацніўшы дзеянне нейрамедыятараў у цэнтральнай нервовай сістэме. Але гэтыя лекі не можа прадухіліць развіццё хваробы.
Праводзяцца шматлікія даследаванні, каб лепш зразумець этыялогію асноўнага захворвання і патафізіялогію, каб распрацаваць мэтанакіраваныя метады лячэння хваробы Альцгеймера. Даследчыкі ў гэтай галіне спадзяюцца знайсці варыянты лячэння, якія могуць затрымаць ці нават спыніць прагрэсаванне хваробы да пачатковай стадыі. Верагодна, што будучыя метады лячэння будуць уключаць не адзін прэпарат, а камбінацыю некалькіх прэпаратаў, якія дзейнічаюць на некалькі шляхоў.

Прагноз хваробы Альцгеймера

Нягледзячы на ​​тое, што некалькі лекаў выкарыстоўваюцца для лячэння хваробы Альцгеймера, яны могуць толькі запаволіць прагрэсаванне хваробы. Аднак гэтыя лекі па -ранейшаму вельмі каштоўныя, паколькі паляпшаюць здольнасць пацыента быць незалежным і выконваць сваю паўсядзённую дзейнасць з мінімальнай дапамогай. Даступныя розныя паслугі, якія аказваюць дапамогу пацыентам з хваробай Альцгеймера. На жаль, не існуе вядомага лекі ад хваробы Альцгеймера.

Спасылка:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. 9-метыл-β-карболін-індукаванае кагнітыўнае ўзмацненне звязана з павышаным узроўнем допаміна ў гіпакампа і дэндрытнай і сінаптычнай праліферацыяй. J Neurochem. Чэрвень 2012 г.; 121 (6): 924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, інгібітар сінтазы тоўстых кіслот, абараняе ад лішку перакіснага акіслення і запалення ліпідаў і палягчае кагнітыўныя страты ў трансгеннай мышынай мадэлі хваробы Альцгеймера. Акісляльна -аднаўленчы біял. 2020 верасень; 36: 101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020, 21 ліпеня. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Раман -кандыдат ад лекі ад хваробы Альцгеймера, накіраваны на запаленне і метабалізм тоўстых кіслот. Alzheimers Res Ther. 2017 ліпеня 14 г.; 9 (1): 50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; PMCID: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Структура сродкі супраць старэння J147, якое выкарыстоўваецца для лячэння хваробы Альцгеймера. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 г. 1 сакавіка; 75 (Пт 3): 271-276.
  5. Шы М, Чжу Дж, Дэн Х. Клінічныя характарыстыкі нутравенных ін'екцый моносиалотетрагексозил-ганглиозидного сіндрому Гійена-Барэ, звязанага з натрыем. Пярэдні нейрол. 2019 г. 15 сакавіка; 10: 225.
  6. Снайдэр SR. Октакозанол пры паркінсанізме. Эн Нейрол. 1984 снежня;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Актакасанол памяншае запаленне ў макрафагах RAW264.7 і мышынай мадэлі каліту. J Agric Food Chem. 2017 мая 10 г.; 65 (18): 3647-3658.
  8. Асацыяцыя Альцгеймера. Факты і лічбы хваробы Альцгеймера 2016. Дэмент Альцгеймера. Красавік 2016 г .; 12 (4): 459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Біямаркеры для дыягностыкі хваробы Альцгеймера. Curr Alzheimer Res. 2017; 14 (11): 1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Актуальныя артыкулы